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Cholecalciferol

Was ist Cholecalciferol?

Cholecalciferol, auch bekannt als Vitamin D3, ist eine fettlösliche Verbindung und die biologisch aktivste Vorstufe des Vitamin-D-Hormons im menschlichen Körper. Es gehört zur Gruppe der Secosteroide und wird hauptsächlich in der Haut unter dem Einfluss von UV-B-Strahlung aus dem Sonnenlicht gebildet. Daneben kann Cholecalciferol über bestimmte tierische Lebensmittel und Nahrungsergänzungsmittel zugeführt werden. Im Gegensatz zu Ergocalciferol (Vitamin D2), das pflanzlichen Ursprungs ist, ist Cholecalciferol die im menschlichen Körper vorkommende Form und wird daher als überlegen in der Erhöhung des Vitamin-D-Spiegels im Blut angesehen.

Wirkmechanismus

Nach der Bildung in der Haut oder der Aufnahme über die Nahrung wird Cholecalciferol in der Leber zu 25-Hydroxyvitamin D (Calcidiol) umgewandelt. Dieser Wert wird im Blut gemessen, um den Vitamin-D-Status einer Person zu bestimmen. Im nächsten Schritt wird Calcidiol in den Nieren zum biologisch aktiven 1,25-Dihydroxyvitamin D (Calcitriol) umgewandelt. Calcitriol bindet an den Vitamin-D-Rezeptor (VDR), der in nahezu allen Körperzellen vorkommt, und reguliert dort die Genexpression. Auf diese Weise beeinflusst Cholecalciferol eine Vielzahl von Stoffwechselprozessen.

Biologische Funktionen

  • Kalzium- und Phosphatstoffwechsel: Cholecalciferol fördert die Aufnahme von Kalzium und Phosphat im Dünndarm und unterstützt deren Rückresorption in den Nieren, was für den Knochenaufbau essenziell ist.
  • Knochengesundheit: Es ist unverzichtbar für die Mineralisierung der Knochen und Knochen die Vorbeugung von Erkrankungen wie Rachitis bei Kindern und Osteomalazie oder Osteoporose bei Erwachsenen.
  • Immunsystem: Vitamin D3 moduliert das angeborene und adaptive Immunsystem und kann Entzündungsreaktionen regulieren.
  • Muskelkraft: Ein ausreichender Vitamin-D-Spiegel ist wichtig für die normale Muskelfunktion und kann das Sturzrisiko bei älteren Menschen reduzieren.
  • Zellwachstum: Calcitriol beeinflusst die Zellteilung und Zelldifferenzierung und wird daher auch in Zusammenhang mit der Krebsprävention untersucht.

Nahrungsquellen

Natürliche Lebensmittelquellen für Cholecalciferol sind vor allem tierischer Herkunft:

  • Fetter Fisch: Lachs, Hering, Makrele, Sardinen
  • Fischleberl: Lebertran
  • Eier (besonders das Eigelb)
  • Leber von Säugetieren
  • Angereicherte Lebensmittel: Milch, Margarine und Frühstückscerealien (je nach Land und Hersteller)

Pilze können unter UV-Bestrahlung Vitamin D2 (Ergocalciferol) produzieren, liefern jedoch kein nennenswertes Cholecalciferol.

Empfohlene Zufuhr

Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) empfiehlt für Erwachsene bei fehlender Eigenproduktion durch Sonnenlicht eine tägliche Zufuhr von 20 Mikrogramm (800 IE) Vitamin D3. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) und andere internationale Fachgesellschaften empfehlen ähnliche Werte, wobei der Bedarf bei älteren Menschen, Schwangeren, Stillenden und Menschen mit geringer Sonnenlichtexposition höher sein kann. Der optimale Blutspiegel von 25-Hydroxyvitamin D liegt nach aktueller Expertenmeinung bei mindestens 50 nmol/l (20 ng/ml), während viele Experten Werte zwischen 75 und 125 nmol/l (30–50 ng/ml) als ideal betrachten.

Vitamin-D-Mangel

Ein Mangel an Cholecalciferol ist weltweit weit verbreitet. Risikogruppen sind:

  • Ältere Menschen (reduzierte Hautsynthesekapazität)
  • Menschen mit dunkler Haut (geringere UV-B-Absorption)
  • Personen mit geringer Sonnenlichtexposition (Bettlägerigkeit, Innentätigkeit)
  • Bewohner nördlicher Breitengrade
  • Menschen mit Malabsorptionssyndrom (z. B. Zöliakie, Morbus Crohn)
  • Personen mit starkem Übergewicht (Vitamin D wird im Fettgewebe gespeichert und ist weniger verfügbar)

Symptome eines Mangels umfassen Müdigkeit, Knochenschmerzen, Muskelschwere, häufige Infekte sowie bei schwerem Mangel Rachitis (bei Kindern) oder Osteomalazie (bei Erwachsenen). Der Mangel wird über den Bluttest des 25-Hydroxyvitamin-D-Spiegels diagnostiziert.

Supplementierung und Dosierung

Cholecalciferol-Präparate sind in verschiedenen Darreichungsformen erhältlich: Tabletten, Kapseln, Öltropfen und Kautabletten. Sie sind rezeptfrei in der Apotheke erhältlich. Bei nachgewiesenem Mangel können höhere therapeutische Dosen unter ärztlicher Aufsicht eingesetzt werden. Die Supplementierung sollte idealerweise zusammen mit einer fetthaltigen Mahlzeit erfolgen, da Cholecalciferol fettlöslich ist und so besser aufgenommen wird. Eine Kombination mit Vitamin K2 wird diskutiert, um die Kalziumverwertung zu optimieren und eine Ablagerung in den Gefäßen zu verhindern.

Nebenwirkungen und Toxizität

Cholecalciferol gilt bei empfohlener Dosierung als sehr sicher. Eine Überdosierung (Hypervitaminose D) ist bei übermäßiger Supplementierung möglich und kann zu einer erhöhten Kalziumkonzentration im Blut (Hyperkalzämie) führen. Symptome einer Überdosierung sind:

  • Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit
  • Schwere Müdigkeit und Verwirrung
  • Vermehrter Durst und häufiges Wasserlassen
  • Nierensteine und Nierenschäden bei chronischer Überdosierung

Der tolerierbare obere Grenzwert (UL) wird von der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) für Erwachsene mit 100 Mikrogramm (4.000 IE) pro Tag angegeben. Eine Sonnenlichtexposition allein führt nie zu einer Vitamin-D-Vergiftung.

Wechselwirkungen

Cholecalciferol kann mit verschiedenen Medikamenten und Substanzen interagieren:

  • Kortikosteroide: Langfristige Einnahme kann den Vitamin-D-Stoffwechsel hemmen.
  • Antiepileptika: Können den Abbau von Vitamin D beschleunigen.
  • Thiaziddiuretika: Kombiniert mit Vitamin D kann das Risiko einer Hyperkalzämie steigen.
  • Kalzium-Präparate: Die gleichzeitige Einnahme sollte ärztlich abgestimmt werden.

Quellen

  1. Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE): Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr – Vitamin D. Bonn, 2020. Verfügbar unter: www.dge.de
  2. European Food Safety Authority (EFSA): Dietary reference values for vitamin D. EFSA Journal 2016;14(10):4547. doi:10.2903/j.efsa.2016.4547
  3. Holick MF: Vitamin D Deficiency. New England Journal of Medicine 2007;357(3):266–281. doi:10.1056/NEJMra070553
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